by Salous


keywords:
Bookmark and Share



Front Back
Tentafrågor NEURO (Del 5)
Tenta 080418
1. Vilka kranialnerver är involverade då du testar svalgreflexen? (2p)
9: Glossopharyngeus 10: Vagus
2. Vilka bansystem/strukturer är engagerade då du prövar diadochokinesis? (3p)
Basala ganglier, cerebellum, pyramidbanan.
3. Hur skiljer du följande former av störd muskeltonus åt? Ange också ett exempel på skadelokalisation för varje form! (2p+2p+2p) a) Spasticitet
Hastighetsberoende stelhet. Pyramidbanan
b) Rigiditet
Tonusökning, ej hastighetsberoende, Basala ganglier
c) Paratoni
Då man ingriper i pats volontära motorik (volontärt mothåll). Mer ju mer man stör. Intryck av viljemässigt. Demens/frontallobslesion.
4. Det är sommar 2008 och du har fått ditt drömvikariat- på neurologkliniken Sahlgrenska. Du blir genast placerad på neurologakuten. Under en hektisk förmiddag träffar du följande patienter. Ange för varje topisk diagnos, troligaste etiologin, eventuell akut undersökning (1-2 förslag max), och eventuell behandling (4p+4p+4p+4p) a) En sommarjobbande 18-årig yngling som efter att ha rensat ogräs under två dagars tid, utvecklat droppfot hö. Nervstatus visar oförmåga till fotdorsalextension hö, samt nedsatt känsel på fotryggen mellan tå I och II. (4p)
N Perineus, L5 Tryckskada Neurografi, EMG Kirurgisk exploration eventuellt
b) En 35-årig man som de tre senaste nätterna haft vä-sidig svår skärande värk i pannan och ögat med 1 timmes duration. Nu kommer han in med dagens andra pågående attack. Han låter sig inte direkt undersökas men är motoriskt orolig, har ett rött injicerat vä öga. Ter sig klar men märtpåverkad. (4p)
Centralt (ev thalamus?) Hortons huvudvärk Neurostatus och lokalstatus Inj Imigran eller syrgas på mask 100% (10-12l/min)
c) En 28-årig kvinna med några dagars anamnes på successivt tilltagande generell huvudvärk. Mår illa och har kräkts idag. I status noterar du övervikt, ingen fokalneurologi men en slö patient (RLS1-2). Afebril och inga infektionsparametrar, ej nackstel. (4p)
Centralt Sinustrombos (dominerar yngre kvinnor, delvis sekundärt till graviditet, P-piller och övervikt. CT-angio /MR, Heparin inj följd av perorala antikoagulatia
d) En 40-årig man har ramlat och slagit i huvudet då han åkte skidor för en vecka sedan. Han var ej avsvimmad. Allt sedan dess har han blivit kortvarigt yr då han reser på sig eller vrider på huvudet. Ingen huvudvärk. (4p) [s215]
Centralt, infratentoriellt Cerebellumblödning resp Vertibralisdissektion CT-angio MR Op ASA 3mån+ ny MR
5. Nästföljande dag får du rycka in på avdelning 15A eftersom ordinarie underläkare tagit solledigt… En kvinna med känd MS är inneliggande på avdelningen. Hon har sedan två veckor märkt att hon får som en elektrisk stöt ned i ryggen då hon böjer nacken framåt. a) Den stränga överläkaren ber dig redogöra för skadelokalisation, orsak samt namnge fenomenet.(3p)
Baksträng MS-plack i baksträng Lhermittes symtom
b) I nästa säng sitter en kvinna som lagts in akut under gårdagskvällen. Hon berättar att hon har tilltagande svårt att arbeta med armarna ovanför axelplanet, har märkt att talet är förändrat och att symtomen är värre på eftermiddagen. Prel diagnos är myastenia gravis. Beskriv hur du enkelt kan bli säkrare på diagnosen, bakomliggande patofysiologi till MG, fortsatt utredning samt förstahandsbehandling (6p)
Uttröttningstest (räkna till hundra etc), remiss Tensilontest Autoimmuna ak mot Ach-rec. CT-torax (tymom?), EMG, Ach-rec-ak. Ach-esteras-hämmare, IvIG alt plasmaferes, tymektomi.
6. Din tredje dag på neurologen placeras du på avd 15 b. Du får ronda själv och första patienten är en kvinna med Parkinson och on-off symtom. a) Förklara vad on-off symtom är och varför uppkommer detta ofta sent i sjukdomsförloppet hos patienter som tidigare haft en god behandlingseffekt? (2p) [s264]
Minskat terapeutiskt fönster leder till omväxlande hyper och hypokinesi pga minskad upplagringsförmåga av DA och ökad DA-känslighet postsynaptiskt. DA lagras mindre ju mindre neuron som finns kvar, vilket gör att L-Dopa-koncentrationen (tillfört lm) vid avancerad sjd blir allt närmare relaterad till DA-effekten.
b) Sköterskan ber dig ändra medicineringen, vad gör du? (1p)
Madopark Quick Mite extradoser, dosfraktionering, tillägg COMT/MAOB-hämmare, DA-agonist eller Apomorfininjektion, duodopapump.
7. Härefter ska du skriva in en man som är inlagd för Parkinson plus utredning. Ange sex statusfynd/ anamnesfynd som ofta skiljer mellan de två tillstånden. (3p)
Dålig L-Dopa-respons, axial rigiditet, ingen tremor, snabb progress, bilaterala debutsymtom, tidig demensutveckling, markant dysautonomi, blickpares, retropultion (bakåtlutad gång), spactiscitet
8. Så var det dags för mottagningsplacering . Din första patient är remitterad från en smart distriktsläkare som misstänker dystrofia myotonica (DM). Du slår snabbt upp din neurologibok före mannen kommer in i mottagningsrummet... [s148] a) Mannen har svårt att släppa din hand då han skakat hand med dig, vad kallas det (1p)
Myotoni
b) Vilka neurologiska statusfynd finner du i övrigt hos en DM patient (2p)?
Monotomt tal, muskelsvag, muskelatrofier, perkussion ger myoton muskelkontraktion.
c) Ge minst två exempel på symtom från andra organsystem hos DM-patienter (2p)
Katarakt (90%), Kardiomyopati, tidigt frontala skallighet med karaktaristiskt utseende., ökad insulinresistens, defekt benmetabolism, hjärn atrofi, GI-symtom (diarré).
9. Nästa patient på din mottagning är en kvinna med typ 1 diabetes sedan 25 år tillbaka. Hon har sedan något år tilltagande smärtor i fötterna upp till ankelnivå. Det börjar bli allt svårare att sova nattetid då täcket känns smärtsamt mot huden. a) Vad kallar du kvinnans smärtupplevelse med ett finare namn? (1p) [s459]
Allodyni
b) Vad är viktigt att du kontrollerar i neurologiskt status och vilka statusfynd får du om det är en diabetespolyneuropati? (3p)
Ögonbotten (diabetesretinopati) Sensorik Vibration (nedsatt) och smärt (förhöjt), tryck (ökadkänslighet, ex Phalenstest för karpaltunnelsyndrom) Reflexer (ev reflexbortfall: fås vid progredierande tillstånd)
c) Ge två förslag på läkemedel som du kan pröva för att hjälpa kvinnan (2p)
Analgetika (ASA/Paracetamol/kodein); hjälper sällan mot smärtan Tricykliska; ty neurogensmästa Antiepileptika kan också prövas
10. Eftersom nästa patient sedan uteblir från din mottagning , får du en lucka. Ambitiös som du är svarar du genast ja då mottagningschefen ber dig ta en konsult på ThoraxIVA. Där ligger en patient som ej vaknat upp efter narkosen och frågeställningen är hemisfärsskada alternativt hjärnstamsinfarkt. Inga problem tänker du, jag kommer ju ihåg vad jag lärde mig på neurologikursen…… Tre enkla bedsidetest, kan i stort sett utesluta hjärnstamsskada om de är normala. Vilka? (3p)
Dollseyetest [s65] Pupillreaktion på ljustimulering Rörelsemönster vid vid smärtstimulering - RLS 5-8 indikerar på hjärnstamspåverkan Kaloriskspolning - nystagmus skall finnas Andningsmönster
11. Ge minst sex exempel på kardiella embolikällor där Waran kan vara indicerat som sekundärprofylax efter stroke (3p) [s195]
FF Dilaterad kardiomyopatier Mitralisstenos Tromb i vänster förmak/kammare Hjärtinfarkt Mekanisk hjärtklaff
12. Ange för följande symtom vilket kärlterritorium de kan härröra ifrån (carotis/vertebrobasilaris), (1p+1p+1p+1p) a) Hemipares b) Hemiataxi c) Amaurosis fugax d) Central facialispares
a)carotis b) vertebralis c) carotis d) carotis
13. Vid skalltrauma brukar man tala om primär hjärnskada och sekundär hjärnskada, förklara kort dessa begrepp (2p)
Primär: Uppstår direkt vid skadan med axonskador och blödningar Sekundär: Ska som uppstår tillfölj av massverkan ökat ICP
15. Följdsymtom efter stroke är vanligt. Förklara begreppet asteno-emotionellt syndrom. (2p)
Hjärntrötthetssyndrom (Astenisk; brist på mental-kraft och –energi.) Ljud och ljuskänslighet, Ökad mental uttröttbarhet vid ansträngning Koncentrations och närminnes svårigheter Irritation och stresskänslighet
16. Differentialdiagnostiken mellan konvulsiva synkope, epileptiska anfall och psykogena anfall är ofta svår. a) Nämn två saker du kan pröva eller titta på i akutrummet för att skilja psykogena anfall från epileptiska anfall (2p)
Psykogen: ”fäktar, griper, sparkar, kniper” gripreflexer, slutna ögon med motstånd mot ögonöppning. Gråt underanfallet. snabb återhämtning.
b) Ge exempel på fyra ofta förekommande skillnader mellan konvulsiva synkope och epileptiska anfall (2p)
Flack EEG-registrering vid anfall, yrsel innnan anfall, svartnar för ögonen, sympaticuspådrag i form av hjärtklappning och kallsvettningar innan anfallet
17. Du kommer som konsult till en IVA avdelning där det ligger en nyskadad patient med en halsryggmärgsskadat som har bevarad funktion i biceps samt saknar känsel nedom mamillplanet (C5 ASIA A). Sköterskan som har hand om patienten är ovan vid denna typ av patienter. Förklara för henne hur autonoma nervsystemet är påverkat av skadan.(2p) [s474]
Hjärnans förbindelse med sympatikus är bruten, vagus är intakt. Sympaticus finns kvar nedom skadan men är utom hjärnans kontroll.
18. Vilka effekter får den störda autonoma regleringen på cardiovaskulär funktion och vilka risker medför detta? (3p) [s 474]
Lågt BT Ortostatism Risk för bradykardi och asystoli Anhidros nedom skadan Vasokonstriktion fungerar ej
Tenta 081127
1.) Du tjänstgör som vikarierande underläkare på neurolog-intaget. Ambulansen anländer med en 30 årig tidigare frisk kille. Enligt en medföljande kompis satt de två på stan och fikade. Din patient hade precis rest sig från bordet när han plötsligen hade blivit okontaktbar, stel i hela kroppen och sedan fått generaliserade skakningar. Patienten är nu vaken, klar och anger att han aldrig haft något liknande. Neurologiskt status är utan anmärkning (14.5p). a) Du misstänker ett förstagångs generaliserat krampanfall, alternativt ett konvulsivt synkope. Hur kompletterar du anamnesen för att kunna skilja mellan dessa två differentialdiagnoser (0.5p x 4)?
Tungbett, urin/faces avgång, postiktal, vittnesbeskrivning (kontaktbar, beteende, postiktal?), förlopp före/under/efter? Hereditet, ansiktsfärg, cyanos talar för ep. Konvulsivt oftast sekunder.
b) Du bestämmer dig för att anamnesen stämmer bättre överens med ett förstagångs generaliserat krampanfall. Hur kompletterar du anamnesen för att hitta bidragande/utlösande faktorer till anfallet (0.5p x 9)?
Ljud, ljus, stress, tumör/infektion cns/, abstinens, hereditet, idiopatiskt, feber,sömn, läkemedel, viktnedgång
c) Du utför en CT med och utan kontrast som är blank och skickar remiss för ett polikliniskt EEG. Du förklarar för honom vilka kramptröskelsänkande faktorer som finns. Vilken annan information får du inte glömma att ge till patienten innan du skicka hem honom (1p)?
Får ej köra bil på 6 månader, ej bada. Ej cykla, ej höga höjder.
d) En halv timme senare kommer ambulansen tillbaka med samma patient som nu har ett pågående generaliserat anfall som inte slutar spontant. Efter vilken tidsintervall börjar du behandlar patienten (1p)?
5 min
e) Vilken behandling ordinerar du i första hand (1p)?
Stesolid
f) Vad ordinerar du om den första behandlingen inte hade någon effekt (1p)?
Pro-Epanutin
g) Hur fortsätter du om varken första eller andrahands behandlingen bryter patientens status (1p)?
Kontakta IVA/anestesi för intubering.
h) Ett status epileptikus kan inte bara leda till nervcellsdöd utan har också livshotande systemiska effekter. Vilka parametrar bör därför kontrolleras (0.5x6)?
BT, puls/pox, andning, EKG. Temp, B-glukos.
b) Vilka 4 möjliga diagnoser till Horners syndrom minns du spontant från neurologikursen (1px4)?
Wallenbergs syndrom (s194), Hjärnstamslesion, carotisdissektion/ocklusion, lungtumör, lymfknutförstoring, trauma.
3) I nästa rum sitter en ung kille med kräkpåsen i handen. Han har för 2 timmar sedan plötsligt fått rotatorisk yrsel och i samband med det börjat må illa. Han har ett horisontellt vänster-slående konjugerat nystagmus, en dys DDK höger och en högersidig dystaxi vid finger-näs- och knä-hältest. Du misstänker att en ischemi ligger bakom hans symtom. a) Vad är din topiska diagnos (1p)?
Centralt, infratentoriellt, cerebellum. Höger
b) Patienten är icke-rökare, har varken hypertoni eller för höga blodfetter. Vilka andra orsaker finns för ischemisk stroke hos yngre patienter (0.5x5)? [s190]
Riskfaktorer: Akut alkoholintox, P-piller, Diabetes, överviktigt, inaktiv, hereditet (koagulationsrubbningar), hjärtsjukdom (FF), karotisstenos, ff, TIA, kön.
c) Cirka 40 timmar senare börjar patienten klaga över huvudvärk och sjunker i medvetandegrad. När du träffar honom igen är han inte kontaktbar. Vilka RLS grader är förenliga med detta fynd (1p)?
RLS 4-8
d) Nämn två möjliga orsaker till patientens försämring (0.5 x2).
Inklämning senkundärt till en ny sekundär blödning eller ödem Ny stroke
e) Vad menas med hjärnans autoregulation (1p)?
Hjärna, blod och likvor i samspel. Mindre blod, omfördelning likvor och hjärnan kan tryckas ihop. Sen stiger trycker jävligt snabbt.
f) Hur förändras autoregulationen vid stroke i de skadade delarna av hjärnan (1p)?
Skadas.
g) Vad innebär detta för blodtrycksbehandlingen i det akuta skedet vid stroke (1p)?
Man ska låta trycket (som vanligen är för högt) vara. Ställer oftast in sig själv inom en vecka. Risk för för dålig perfusion och ytterligare ischemi.
4a) Vilka fynd förväntar du dig i neurologstatus vid en lesion av baksträngarna (0.5px5)?
Nedsatt sensibilitet tryck, vibration och beröring bilat nedom skadan, balanssvårighet (propriocetion), gångpåverkan, romberg positiv skillnad vid öppna/slutna ögon
5.a) Hur skiljer sig skovformigt förlöpande från primärprogressiv MS när de gäller symtom (2p) ?
Succesivt sämre symtom vid primärprogressiv: Gångsvårighet, blåsrubbning och andra tecken på myelopati. Skov börjar ofta med opticusneurit, isolerade hjärnstamssyndrom och begränsad fokal myelit.
x of y cards Next > >|